科学家发现卒中后血脑屏障的治疗靶点，实验室FCS助理研究

脑卒中是常见的脑血管病。卒中后常发生严重炎症，这是因卒中伴随发生血脑屏障功能障碍后，外周免疫细胞进入大脑而导致。但到目前，血脑屏障发生障碍的机制并不清楚。

通常，血脑屏障内的血管被一层*的糖保护层所覆盖，被称为内皮糖萼。如果中风导致大脑血管阻塞，糖萼和血脑屏障的完整性就会受到损害。

此外，对血管的损伤导致神经元死亡和有毒的副产物，如Bing烯醛的积聚。

日前，来自日本和美国的研究人员探索了在缺血性卒中糖萼降解的机制，该结果发表在2021年2月22日的《生物化学杂志》(Journal of Biological Chemistry)上。

 

科学家小组*将Bing烯醛积累与糖萼修饰联系起来，它们导致了血脑屏障受损。

他们使用小鼠的卒中模型和体外细胞实验（如使用脑毛细血管内皮细胞），来研究血脑屏障破裂背后的机制。

研究人员最初发现，糖萼中的主要成分硫酸肝素和硫酸软骨素水平，在中风后的“超急性期”显著下降。他们还发现糖萼降解酶，如透明质酸酶1和肝素酶的活性增加。在进一步利用细胞系进行体外研究后，他们发现Bing烯醛暴露导致肝素酶前体(proHPSE)的激活。具体来说，他们发现Bing烯醛修饰了proHPSE结构上的特定氨基酸，激活了它。他们的结论是，这种机制可能导致糖萼的降解，并随后破坏血脑屏障。

该团队的发现是至关重要的，因为Bing烯醛修饰的proHPSE可能是一种新的、潜在的治疗卒中后炎症的有效药物靶点。正如该研究的通讯作者Dr. Higashi推测，“因为proHPSE，而不是HPSE，通过与硫酸肝素蛋白聚糖结合而定位于细胞外，Bing烯醛修饰的proHPSE代表了一个有希望的靶点来保护内皮糖萼。”

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