UNH研究人员发现用于罕见癌症的新型抑制剂药物组合

新罕*尔州达勒姆市-Waldenström巨球蛋白血症(WM)是一种罕见的淋巴瘤形式，尚无任何已知的治愈方法，只有一种FDA批准的治疗方法对患者治疗具有挑战性。新罕*尔大学的研究人员采用了一种新颖的方法，即使用抑制剂或药物靶向控制DNA信息的特定细胞蛋白，该抑制剂可有效减少癌细胞的生长，并且与第三种药物联合使用时，杀伤作用更为成功。 WM癌细胞可能导致更多的治疗选择。

 

分子，细胞和生物医学科学副教授Sherine Elsawa说：“这是第一个报道BET抑制剂在Waldenström巨球蛋白血症中有希望的结果的研究，这可能为新的临床可能性打开大门。”“我们知道用抑制剂靶向这些类型的蛋白质可以提高许多其他类型癌症的治疗效果，但一直缺乏WM细胞所需的结果。”

在他们刚刚发表在Epigenomics杂志上的研究中，Elsawa和她的团队专注于WM癌细胞的表观遗传调控。表观遗传学是关于如何打开和关闭DNA以允许某些基因表达或编码的研究。每种蛋白质都有不同的功能-有些人编写遗传密码，有些人阅读或解释该遗传密码，而其他人则可以删除该密码。研究人员专注于两种蛋白质，即bromodomain和Extraterminal(BET)，它们是表观遗传学的阅读器。BET蛋白已被证明与包括癌症在内的病理状况有关。抑制这些蛋白质的药物可以通过减缓和阻止其生长来阻断调节癌细胞的基因表达。

WM癌细胞用BET抑制剂JQ-1和I-BET-762处理，从而降低了实验室中WM细胞的生长。尽管两种药物的剂量依赖性作用均显着，但JQ-1表​​现出*的抑制作用，在最高剂量下细胞增殖减少70%。但是，两种抑制剂均不能有效诱导细胞死亡。

研究人员尝试添加三种不同的药物，venetoclax，panabinostat和ibrutinib(唯yi的FDA批准的专门针对WM患者的疗法)，一次与BET抑制剂((JQ-1和I-BET-762)组合使用。他们发现在单独的药物组合中加入venetoclax或panabinostat抑制剂要比加入ibrutinib更为有效，而panobinostat可以提供最大的联合疗法，尽管单独使用ibrutinib在WM患者中已显示出疗效，但研究表明表观遗传学靶向可能提供更好的治疗结果，接受ibrutinib治疗的WM患者可能会受益于JQ1的加入，这可能会增强ibrutinib的疗效。

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来源：生物帮

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