盘点2021改写教科书的新发现

我们都知道，科学总是在不断地发展、进步，许多观点、结论也在反复地革新。甚至一些写进教科书的结果，都会被推fan。

正值在2021年末，我们就来盘点一下，今年生物圈又有哪些教科书式的观点被革新。

绿茶并不能抗氧化

茶文化在中国传统文化中，地位也可以算是举足轻重了。

《茶经》

《煎茶水记》

《大观茶论》

《宣和北苑贡茶录》

 

小小的一片树叶，被无数文人墨客玩出“新花样”。到了近现代，越来越多的科学家投入到茶叶功效的研究中。

一般认为，茶叶中的多酚类成分就有维持健康的作用。最典型的就是茶多酚（儿茶素），一直被认为具有抗氧化的作用，可以防止体内自由基引起的氧化应激反应。自由基如果过多，可能对细胞或细胞中的DNA造成损害。因此，很长一段时间内，人们认为喝茶一直与延缓衰老密切相关。

但是最近《Aging》上发表的一篇最新研究：“Green tea catechins EGCG and ECG enhance the fitness and lifespan of Caenorhabditis elegans by complex I inhibition”，对儿茶素功效机制做了新的阐释。

通过动物实验指出，绿茶中的多酚物质并不是直接的抗氧化剂，它反而会促进氧化应激，从而让动物活得更久。

线虫是一种比较简单的模式生物，生命周期短，很容易观察出寿命变化，而且氧化应激相关的基因与人类相似，高度保守。因此，科研人员用儿茶素处理线虫，观察相关数据。

与对照组相比，实验组的线虫寿命得到了明显的延长，抗压性、运动能力等都有提高，脂肪含量显著减少，对健康状态带来了很多积极影响。

但是，在刚开始受儿茶素处理的的几小时内，线虫的线粒体呼吸受到阻碍，体内活性氧水平的短暂上升，表明氧化应激增强。直到24小时后，线粒体呼吸水平才得到恢复。研究人员认为，儿茶素通过激活某些基因，让这些基因产生超氧化物歧化酶 (SOD) 、过氧化氢酶 (CTL) 这些内源性的抗氧化剂，帮助动物机体增加氧化应激抵抗力，因此，儿茶素并不是直接的抗氧化剂，而是通过刺激机体产生抗氧化物质来达到清除自由基的目的。

科研人员建议，不要直接服用儿茶素、 茶多酚这类药剂，这些药物很有可能因为“用力过猛”而对身体造成损害。

除了运输氧气，红细胞还与免疫相关

红细胞也称红血球，在常规化验中英文常缩写成RBC，是血液中数量最多的一种血细胞，同时也是脊椎动物体内通过血液运送氧气的最主要的媒介，同时还具有免疫功能。

我们都知道，红细胞可以运输氧气，也运输一部分二氧化碳。运输二氧化碳时呈暗紫色，运输氧气时呈鲜红色。

一直以来都认为红细胞是免疫惰性的，只有很少的研究描述过红细胞别的其他功能——例如趋化因子调节、补体结合和病原体固定。最近，宾夕法尼亚的研究人员发表研究，证明红细胞是炎症反应的重要组成部分!文章标题为：“DNA binding to TLR9 expressed by red blood cells promotes innate immune activation and anemia”

红细胞在细胞表面表达核酸敏感的Toll样受体9（TLR9），作为关键的免疫传感器，结合来自细菌、疟原虫和线粒体的DNA的CpG，这种携带CpG的红细胞能促使脾巨噬细胞加速吞噬红细胞、促进先天免疫激活——其特征是干扰素信号通路细胞的上调。在CpG诱导的炎症和败血症过程中，“特异性缺失红细胞系的TLR9“可消除红细胞吞噬功能，并降低局部和全身细胞因子的产生。表达TLR9的红细胞能检测和捕获核酸，调节红细胞的清除和炎症细胞因子的产生，表明红细胞在病理状态下起着免疫前哨的新作用。

这些发现揭示了红细胞在氧气传输以外、以前未被重视的功能——在炎症反应中的重要参与者。

免疫相关研究除了动物实验，细胞实验也是bi不可少。

而细胞培养过程中，最怕遇到的就是污染，细菌真菌病毒支原体等等，尤其是支原体污染，稍不留神，细胞就中了招。

因此，平时的“消杀处理”一定不能松懈。实验操作台、水浴锅，这些地方都不能放过。甲醛熏蒸倒是能在一定程度上解决支原体污染问题，但是毒性大，“杀敌一千自损八百”，有点的补偿损失。

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癌细胞其实并不爱吃糖

在癌细胞中存在这样一种现象：与正常细胞相比，癌细胞会消耗更多的葡萄糖。临床治疗过程也一直以这一结论为理论基础。

然而，今年发表在《Nature》上的一篇文章表明，feng狂消耗葡萄糖的，并非癌细胞，而是巨噬细胞。论文标题为：“Cell-programmed nutrient partitioning in the tumour microenvironment”。

癌细胞的特征是通过Warburg代谢消耗葡萄糖，这一过程形成了正电子发射断层摄影术(PET)肿瘤成像的基础。肿瘤浸润性免疫细胞也依赖于葡萄糖，肿瘤微环境(TME)中免疫细胞代谢受损有助于肿瘤细胞的免疫逃逸。

研究人员使用PET示踪剂来测量TME中特定细胞亚群对葡萄糖和谷氨酰胺的获取和摄取。值得注意的是，在一系列癌症模型中，髓系细胞具有最大的肿瘤内葡萄糖吸收能力，其次是T细胞和癌细胞。

相比之下，癌细胞对谷氨酰胺的吸收最高。抑制谷氨酰胺摄取增强了肿瘤细胞对葡萄糖的摄取，这表明谷氨酰胺代谢抑制了葡萄糖摄取，而葡萄糖不是TME中的限制因子。细胞内程序分别驱动免疫细胞和癌细胞优先获取葡萄糖和谷氨酰胺。

这些营养物质的细胞选择性划分可以用来开发治疗和成像策略，以增强或监测TME中特定细胞群的代谢程序和活动。

癌症细胞研究免不了要进行细胞培养，而血清又是细胞培养过程中重要的营养成分。

选择一款优质的血清，能够排除一部分实验材料带来的隐患，省时省力省心。

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内毒素极低（≤3EU/ml）：适合多种细胞生长繁殖：无论是原代培养、杂交瘤融合，或者肝细胞、神经细胞、内皮细胞，免疫细胞等各类细胞，统统不在话下！

癌细胞具有攻击行为

传统观点认为，癌细胞绕过免疫系统的监视，偷偷进行复制增值和侵袭。今年一篇发表在《Nat Nanotechnol》上的文章，揭示了癌细胞另一种不为人知的攻击行为。文章标题为：“Intercellular nanotubes mediate mitochondrial trafficking between cancer and immune cells”。

在临床中，阐明各种免疫逃避策略是寻找下一代癌症免疫疗法的关键一步。研究人员发现了一种发生在癌细胞劫持线粒体的过程。

线粒体对免疫细胞的代谢和活化至关重要。科研人员通过电镜和荧光标记的线粒体，进行转移跟踪和代谢定量，证明了线粒体与免疫细胞（T细胞）会形成纳米管，通过这根纳米管到癌细胞的转移在代谢上增强了癌细胞，并耗尽了免疫细胞。

抑制纳米管组装系统，显著减少了线粒体转移，并防止了免疫细胞的耗尽。结合法尼酰基转移酶和转移酶1抑制剂，即L-778123，部分抑制纳米管形成和线粒体转移，与程序性细胞死亡蛋白1免疫检查点抑制剂，改善了侵袭性免疫活性乳腺癌模型的抗肿瘤结果。

纳米管介导的线粒体劫持可能成为开发下一代癌症免疫疗法的新目标。