衰老可能与核糖体有关！

衰老是目前科学界很热门的领域之一，许多科学家致力于抗衰老的研究。

衰老伴随着细胞蛋白平衡的下降，这是许多与年龄相关的蛋白质错误折叠疾病的基础。然而，衰老是如何损害蛋白平衡的仍不清楚。

由于新生多肽对蛋白平衡网络构成了巨大的负担，科学家们假设，衰老过程中翻译效率的改变可能有助于推动蛋白平衡的崩溃。最近，研究人员发现衰老改变了秀丽隐杆线虫和酿酒酵母的翻译伸长动力学。相关研究发表在《Nature》上，文章标题为：“Ageing exacerbates ribosome pausing to disrupt cotranslational proteostasis "。

在衰老的酵母和蠕虫中，核糖体暂停在特定位置加剧，包括多碱拉伸，导致核糖体碰撞增加，已知触发核糖体相关质量控制(RQC)4-6。值得注意的是，衰老的酵母细胞表现出RQC底物清除受损和聚集增加，表明衰老压倒了这一途径。事实上，长寿的酵母突变体减少了年龄依赖的核糖体停顿，并且延长了寿命，通过RQC途径与更大的通量相关。进一步将转译改变与蛋白平衡崩溃联系起来，研究人员发现线虫中显示年龄依赖核糖体暂停的新生多肽在年龄依赖的蛋白聚集体中强烈富集。

值得注意的是，衰老增加了许多蛋白平衡成分的停顿和聚集，这可能会启动一个蛋白平衡崩溃的循环。

因此，科研人员认为，核糖体暂停的增加，导致RQC超载和新生多肽聚集，在衰老过程中对蛋白平衡损害和全身衰退有重要作用。